登革热发病原理与病理变化！

2017-09-02 00:16:42 来源:

登革病毒通过伊蚊叮咬进入人体，在网状内皮系统增殖至1定数量后，即进入血循环（第1次病毒血症），然后再定位于网状内皮系统和淋巴组织当中，在外周血液中的大单核细胞、组织中的巨噬细胞、组织细胞和肝脏的Kupffer氏细胞内再复制至1定程度，释出于血流中，引发第2次病毒血症。体液中的抗登革病毒抗体，可增进病毒在上述细胞内复制，并可与登革病毒构成免疫复合物，激活补体系统，致使血管通透性增加，同时抑制骨髓中的白细胞和血小板系统，致使白细胞、血小板减少和出血偏向。

登革出血热的病发原理有3种假说：1是病毒株的毒力不同。Ⅱ型病毒引发登革出血热，登革热发病原理与病理变化，其他型病毒引发登革热。2是病毒变异，认为病毒基因变异后导致毒力增强，但目前病毒变异的证据尚不充分。3是2次感染学说，认为第1次感染任何型登革病毒，只产生轻型或典型登革热，而当第2次感染后，不论哪1型病毒，即表现为登革出血热。有人报告55例登革出血热患者，其中51例均为2次感染。医学教|育网搜集整理其机理是，登革热发病原理与病理变化，当第2次感染时，机体出现回想反应，产生高滴度的IgG，与抗原构成免疫复合物。和大单核细胞或巨噬细胞表面Fc受体结合，激活这些细胞释放可裂解补体C3的蛋白酶、凝血活酶和血管通透因子。这些酶和因子再激活补体系统和凝血系统，导致血管通透性增加、血浆蛋白及血液有构成分渗出，引发血液浓缩、出血和休克等病理生理改变。

病理变化有肝、肾、心和脑的退行性变；心内膜、心包、胸膜、胃肠粘膜、肌肉、皮肤及中枢神经系统不同程度的出血；皮疹内小血管内皮肿胀，血管周围水肿及单核细胞浸润。重症患者可有肝小叶中央坏死及淤胆，小叶性肺炎，肺小脓肿构成等。登革出血热病理变化为全身微血管侵害，致使血浆蛋白渗出及出血。消化道、心内膜下、皮下、肝包膜下、肺及软组织均有渗出和出血，内脏小血管及微血管周围水肿、出血和淋巴细胞浸润。脑型患者尸检可见蛛网膜下腔及脑实质灶性出血，脑水肿及脑软化。