流行性出血热发病机理！

2017-09-03 06:17:03 来源:

由于免疫学、免疫病理及病原学研究的进展，认为病毒感染是引发病发的始动环节。主要理由：①由于病毒本身的作用可直接侵害毛细血管内皮细胞，造成广泛性的小血管侵害，进而导致各脏器的病理侵害和功能障碍。②由于病毒在体内复制，病毒抗原刺激机体免疫系统，引发免疫损伤而至。③另外，由于多器官的病理侵害和功能障碍，又可相互影响，相互增进，使本病的病理进程更加复杂化，因此目前尚不能用1种学说解释全部病发机理。

1.病毒感染是引发病发的始动环节

本病的主要病理生理进程，起因于全身小血管和毛细血管的损伤，造成这类血管系统改变的直接因素，迄今还没有完全阐明。早年多认为病毒直接侵害小血管内皮细胞，引发血管扩大、变性、脆性和通透性增强，由此导致1系列病理生理改变。当时由于病毒分离还没有成功，缺少病原学的定位证据。又由于本病免疫功能异常，故又认为在病发机理中可能免疫反应起主导作用。最近几年来由于病毒分离成功，证明在发热期患者血中可分离出病毒，病程早期有病毒血症存在。在乳小白鼠感染后病毒可存在于血管内皮细胞中并造成侵害。通过对人体和胎作多种组织器官病毒抗原的定位研究和体外实验。证明本病毒抗原可在人体全身器官的血管内皮细胞广泛散布；人体肝、肺、肾、骨髓及淋巴结等可能为本病毒感染的重要靶器官；单核巨噬细胞系统可能为重要的感染靶细胞。说明本病患者早期脏器内即有病毒增殖，且对免疫器官，免疫细胞直接侵害，致使免疫功能失调，因此病毒的直接作用起着先导作用，是造成组织细胞损伤的始动缘由。

2.免疫病理反应

病毒作用重要的始动因素，1方面可能致使感染细胞功能及结构的侵害，另外一方面是激起了机体免疫应对，而后者既有清除感染病毒、保护机体的有益作用，又有引发免疫病理反应（如Ⅲ、Ⅰ型）造成机体组织损伤的不利作用。患者普遍存在免疫功能异常，表现为体液免疫亢进，非特异性细胞免疫抑制和补体水平迅速降落，其动态变化与病情，流行性出血热发病机理，病程密切相干，流行性出血热发病机理，特异性抗体在病程初期即已出现。易构成免疫复合物，激活补体系统，并沉积与附着到小血管壁、肾小球、肾小管基底膜和红细胞和血小板表面，引发免疫病理反应，从而引发器官组织的病损和功能改变，主要表现为Ⅲ型变态反应，另外病程早期可能有Ⅰ型变态反应参与，表现为血清中IgE抗体增高，嗜碱性粒细胞和肥大细胞，医学教|育网搜集整理在病毒抗原引导下，释放组织胺，由此引发小血管扩大、通透性增加、血浆外渗、构成早期充血、水肿等症状。最近又发现细胞毒性T细胞可能参与病发机理，流行性出血热发病机理，机体免疫机制的失衡在造成或加重免疫病理反应起了1定作用。

病发机理尚有很多问题不清，例如病毒作用与免疫病理损伤之间的关系，病毒感染与免疫调理机制失衡的因果关系，病毒直接作用与免疫病理损伤在不同病程所处的地位等，有待于进1步深入研究。

3，流行性出血热发病机理.休克、出血、肾衰的产生原理

病程在4～6日，体温降落前后，常产生原发性休克。以后在肾功能衰竭期间，因水盐平衡失调，继发感染和内脏大出血等可引发继发性休克。原发性休克主要产生缘由是由于小血管通透性增加，大量血浆外渗，血液浓缩，血管容量骤减而至，故称“感染中毒性失血浆性休克”。小动脉扩大、间质性心肌炎、DIC的产生亦可能加重休克。

本病出血缘由可能在不同时期有不同因素，发热期出血是由于血管壁受损和血小板减少而至，后者可能与修补血管的消耗及骨髓巨核细胞成熟障碍有关。休刻期以后的出血加重，主要由于DIC所致使的消耗性凝血障碍，继发性纤溶亢进和内脏微血栓构成等。病发早期血中游离肝素增加，急性肾衰时尿毒症影响血小板功能也是出血的重要缘由。

本病的肾脏侵害与1般急性肾小管坏死相同，主要由于肾小球滤过率降落，肾小管回吸收功能受损，肾小球滤过率降落可能与肾内肾素增加有关。DIC或抗原抗体复合物沉积等导致肾小球中微血栓构成亦为少尿的缘由。由于缺血、肾小管变性、坏死、间质水肿，致使肾小管被压及受阻，也为导致少尿缘由之1。