流行性脑脊髓膜炎发病机制！

2017-07-20 13:59:52 来源:

流行性脑脊髓膜炎病发机制：

脑膜炎双球菌自鼻咽部侵入人体后，其发展进程取决于人体病原菌之间的相互作用。如果人体健康且免疫力正常，流行性脑脊髓膜炎发病机制，则可迅速将病菌消灭或成为带菌者。如果机体缺少特异性杀菌抗体，或细菌的毒力强，病菌则从鼻咽部侵入血流构成菌血症或败血症，流行性脑脊髓膜炎发病机制。再侵入脑脊髓膜构成化脓性脑脊髓膜炎。

目前认为先天性或获得性IgM缺少或减少，补体C3或C3～C9缺少易引发病发，乃至是反复发作或呈爆发型，另外有人认为特异性IgA增多及其与病菌构成的免疫复合物亦是引发病发的因素。

过去将爆发败血症型称华1佛氏综合征，是由于肾上腺皮质出血和坏死引发的急性肾上腺皮质功能衰竭而至。医学|教育|网搜集整理最近几年研究认为主要是由于脑膜炎双球菌在毛细血管内皮细胞内迅速繁殖释放内毒素，而至微循环障碍，流行性脑脊髓膜炎发病机制，并且激活凝血系统导致DIC.同时内毒素还激活体液和细胞介导反应系统，产生全身性施瓦茨曼反应（Shwartzmansreaction）。肾上腺皮质出血就是全身施瓦茨曼反应的结果。微循环障碍如产生在全身及内脏系统，则临床表现为爆发败血症；如以脑血管损伤为主则构成脑膜炎型；或兼而有之即所谓混合型。

慢性败血症型及其慢性化和反复发作的缘由，除急性感染后杀菌抗体构成不足外，流行性脑脊髓膜炎发病机制，其补体系统C6，C7缺点亦多是重要缘由。