疟疾的病理！

2017-07-20 19:59:52 来源:

疟疾的病理|病变：

疟疾是由疟原虫引发的疾病。由于被寄生的肝细胞周围没有明显炎症反应，推测红外期不引发宿主临床症状。从疟疾症状发作与疟原虫红内期成熟时间1致情况看，认为系疟原虫在红细胞内摄噬血红蛋白产生代谢产物及疟色素，当裂殖体成熟后胀破红细胞，随同裂殖子1起进入血流，作用于体温调理中枢引发发热及其他有关症状。不同种的原虫裂体增殖时间不1致，因此临床发作周期也不1致，1般间日疟和椭圆形疟为隔日1次，3日疟隔两天1次，恶性疟由于原虫发育不整齐，遂使发作不规律，疟疾的病理，且恶性疟原虫的红细胞内期裂体增多在内脏微血管内进行，易致内脏侵害。

疟疾的发作还与原虫的数量有关，致使发热所需每立方毫米血内最低原虫数目，称为发热阈值。间日疟为10～500；恶性疟为500～1300；3日疟140.变化幅度与个体的耐受力与免疫力有关。

新近研究认为子胞子侵入肝细胞是子胞子内的分泌物起动，并与肝细胞膜的位点特异粘附主动入侵的进程。裂殖子钻入红细胞也是特异受体介导下完成。机体为清除疟原虫，体液和细胞免疫均参与其进程。特别是巨噬细胞在疟原虫引导下产生肿瘤坏死因子（TNF），TNF增强巨噬细胞活性，使吞噬疟原虫，吞噬进程中又增进释放活性氧，活性氧再杀灭疟原虫。另外一方面TNF及活性氧又引发机体组织器官的损伤和典型的临床症状。

凶险型疟疾的病发原理过去提出的栓塞说；炎症说；DIC说均属推测。最近几年来的深入研究认为系寄生疟原虫的RBC与宿主、内脏血管内皮细胞特异粘附致使微血管床阻塞、组织缺氧，和免疫活性细胞释放的TNF等细胞活素、活性氧共同作用，造成组织器官严重的病理侵害。

病理变化疟疾的病理变化主要由单核巨噬细胞增生而至。在脾内大量吞噬细胞吞噬含原虫的红细胞、及被原虫破坏的红细胞碎片与疟色素，因此患者脾肿大，肿大的脾脏质硬、包膜厚；切面充血，马氏小体不明显。显微镜下可见大量含疟原虫的红细胞及疟色素；反复发作者网状组织纤维化，因此病愈后脾肿不能缩小，疟疾的病理。肝脏轻度肿大，肝细胞混浊肿胀与变性，小叶中心区尤甚。Kupffer细胞大量增生，内含疟原虫及疟色素。高疟区患者有脾脏巨大，血清IgM及疟疾抗体升高，但其疟原虫数不多，抗疟治疗有效，称此为热带巨脾综合症。多是与遗传有关的异常免疫反应。

贫血疟原虫破坏红细胞因虫种差异及疟原虫侵犯红细胞的类型不1而不同。恶性疟原虫繁殖迅速，且侵犯不同年龄的红细胞，所以短时间内即有10%的红细胞破坏。因此贫血产生早而显著。间日疟常侵犯网织红细胞，受染红细胞不超过2%，故贫血较轻。3日疟原虫侵犯衰老的红细胞，破坏不超过1%，贫血常不显著。事实上红细胞破坏的数量常常几倍于受染红细胞数，这多是疟原虫的抗原成分感染了正常红细胞，而致使机体免疫辨认有关。恶性疟疾时红细胞大量破坏，产生DIC，可出现溶血性黄疸。

凶险发作可致脑组织充血、水肿；大脑白质内散在出血点、充血；软脑膜显著充血水肿，重者沟回变浅。显微镜下毛细血管充血，内含大量染疟原虫的红细胞及不含虫而聚集的红细胞。还可见环形出血灶、Durcl肉芽肿、局灶性脱鞘和退行性病变。

其它器官如：骨髓、肾、胃肠、肺、心、肾上腺等亦有不同程度的吞噬细胞增生，并可见吞噬有含疟原虫的红细胞和疟色素，毛细血管内有含疟原虫的红细胞，甚者微血管阻塞，内皮脱落、变性坏死等。