脊髓灰质炎的发病原理与病理变化！

2017-09-06 22:17:43 来源:

脊髓灰质炎病毒经口进入人体后，即侵入咽部和肠道的淋巴组织，包括扁桃体、回肠集合淋巴结、颈部深层淋巴及肠系膜淋巴结，并在其中繁殖，如此时人体产生特异性抗体，局部感染得到控制，则构成隐性感染；抗体低下病毒则进入血循环，脊髓灰质炎的发病原理与病理变化，引发病毒血症。病毒通过血流到达全身网状内皮系统，在其中进1步增殖，然后再度进入血循环，致使第2次病毒血症，如很多天内血循环中的特异性抗体足以将病毒中和，则疾病发展至此停止，此阶段在临床上相当于本病的先驱期；若机体缺少免疫力，病毒随血流经血脑屏障侵入中枢神经系统，并沿神经纤维分散，引发无瘫痪期症状；如果运动神经元受损严重，则致使肌肉瘫痪，脊髓灰质炎的发病原理与病理变化，引发瘫痪期症状。

人体感染后依病毒毒力强弱与机体免疫力高低，可表现为隐性感染（无症状型），抑扬型（轻型），无瘫痪型及瘫痪型等不同临床类型。另外，受凉、疲劳、局部损伤、扁桃体摘除，注射刺激、免疫缺点、怀孕、遗传因素等对瘫痪的产生，发展均有1定影响。人的第19对染色体中携带着对脊髓灰质炎的易感基因，特别重要的决定遗传的HL-A3和HL-A7与瘫痪产生率增高有关。

病变累及全部中枢神经系统，而以脊髓侵害为主，脑干次之，除脊髓前角最显著外，医学教|育网搜集整理尚可波及脊髓全部灰质，后角和背根神经节。病变以颈段和腰段受损较剧，特别是腰段受损致使下肢瘫痪。病变可累及大脑、中脑、延髓、小脑及脑干，网状结构、前庭核、小脑蚓突和小脑核也可受损，大脑皮层运动区病变轻微。交感神经节和周围神经节偶有病变。

病理变化包括神经细胞侵害和炎症反应两方面。神经细胞侵害表现为胞质的尼氏小体和染色质的溶解，直至细胞完全坏死消失。炎症反应包括局灶性和血管周围的炎症细胞浸润，以淋巴细胞为主，伴随中性粒细胞，致使功能暂时丧失。恢复期，炎症减退，大量神经细胞坏死区构成空洞和胶质纤维增生。受损神经所安排的肌纤维萎缩，在正常肌纤维中呈岛形散布。

其他病变可有局灶性心肌炎、间质性肺炎、肝及其他脏器充血和混浊肿胀，淋巴结增生肿胀等。